En 1947, un biologiste israélien du nom d’Isaac Berenblum (1903 – 2000) décide de badigeonner ses souris de substances cancérigènes. Pas par cruauté, non, mais pour observer jour après jour la formation des tumeurs sous leur pelage. Pour que ses animaux tombent malades, le chercheur sort l’artillerie lourde : les produits qu’il utilise provoquent systématiquement des mutations dans l’ADN, un mécanisme qui fait dérailler les copies des cellules et que l’on retrouve au départ de la plupart des cancers. Ainsi exposées, les souris n’ont, en théorie, aucune chance de s’en sortir. Pourtant, en les examinant, le chercheur fait une curieuse découverte : tandis que chez certaines, les tumeurs prolifèrent, sur d’autres, elles peinent à se former, comme si quelque chose manquait à leur développement… Une observation en apparence anodine, mais très vite acclamée par les spécialistes de l’époque. Pour les scientifiques, pas de doute, ce temps gagné est la preuve que la simple présence de mutations ne suffit pas pour que le cancer s’installe.

En poussant leurs recherches, les chercheurs d’alors découvrent que de nombreuses réactions en chaîne permettent aux cellules défaillantes de résister. En temps normal, quand tout va bien, l’organisme contrôle et les élimine. Mais parfois, les cellules touchées se cachent, s’accumulent, se liguent et prospèrent, aidées par toute une série de mécanismes délétères. Des processus dits de « cancérisation » ou de « promotion » du cancer connus en théorie depuis les années 1950, mais mal compris, car difficiles à retracer.

Ces mécanismes de « promotion » du cancer ont pendant longtemps été teintés de mystère, tant ils sont complexes à étudier. Mais, depuis quelques années, grâce aux progrès technologiques, les scientifiques arrivent mieux à les reconstituer. Grâce aux organoïdes, ces organes miniatures et simplifiés, fabriqués en laboratoire, les chercheurs peuvent isoler certaines des transformations et les suivre, grâce à des jeux de fluorescence par exemple. Associés aux donnés du patient, ces résultats permettent d’identifier quelles voies biochimiques la tumeur a empruntées.

C’est ce qu’a notamment réussi à faire le Britannique Charles Swanton, en 2022, sur les cancers du poumon chez les non-fumeurs, dans des travaux particulièrement remarqués par la communauté scientifique. « En disséquant les données de plus de 32 000 tumeurs, ses équipes ont compris que la pollution de l’air, et notamment les particules fines, favorisait l’agglomération de macrophages, des cellules immunitaires dont le rôle est de libérer des molécules favorables aux tissus endommagés. Si des cellules mutées compatibles se trouvent à proximité, elles en profitent, au lieu d’être éliminées », résume le Dr Sophie de Carné Trécesson, oncologue à Gustave Roussy, et engagée dans des travaux similaires.

Intercepter les facteurs de cancérisation

Depuis cette découverte, les avancées se multiplient dans ce champ de recherche. En 2024, les scientifiques du Memorial Sloan Kettering Cancer Center découvrent des mécanismes analogues, pour un autre type de cancer du poumon. Ici, c’est l’excès de gras qui encourage l’inflammation, et aide certaines cellules mutées déjà à proximité. Un foisonnement, qui donne de l’espoir à certains experts. Car, contrairement à ce que l’on pourrait penser, des mutations potentiellement cancérigènes surviennent très régulièrement dans l’organisme. En l’absence d’autre facteur, toutes ne vont pas forcément donner naissance à une tumeur. Identifier et agir contre ces facteurs pourrait donc s’avérer un levier particulièrement efficace pour prévenir le développement du cancer. « Demain, nous pourrons peut-être ‘intercepter’ les facteurs de cancérisation, avant que la tumeur ne se développe », résume le Dr Suzette Delaloge, créatrice d’un programme dédié appelé Interception au centre Gustave Roussy, enthousiaste à ce sujet.

A l’hôpital, cette chercheuse propose déjà à certains patients présentant des prédispositions génétiques de modifier leur régime alimentaire et d’éviter de fumer ou de boire, pour réduire les risques. Dans le futur, des molécules pourraient cibler les grands mécanismes de cancérisation, comme l’inflammation liée aux perturbations du métabolisme (obésité…) ou au vieillissement. Jusqu’ici, les recherches menées en ce sens n’ont rien donné de vraiment concluant : « En dehors de rares exceptions, comme le vaccin contre les papillomavirus, les molécules testées au cours des dernières décennies n’ont pas montré un profil de toxicité et d’efficacité convainquant », précise le Dr Delaloge.

Mais la donne pourrait changer, à la faveur de découvertes récentes. Des essais ont par exemple indiqué que les GLP-1, ces nouveaux traitements de l’obésité plus connus sous leurs noms commerciaux (Wegovy, Mounjaro) réduiraient le risque de certains cancers. Installée à New York, à l’école de médecine du Mount Sinaï, la Française Miriam Merad a de son côté montré dans des travaux remarqués, publiés en 2024 dans Science, comment, lorsque nous vieillissons, notre système immunitaire se transforme et se met à fabriquer davantage de cellules pro-inflammatoires, et moins de cellules protectrices. Mieux encore, elle pense avoir trouvé une molécule capable de bloquer certains de ces processus délétères.

Convaincre les industriels

Reste à présent à convaincre les industriels de la tester. : « J’essaye de lancer des essais cliniques, mais on parle de donner des médicaments à des personnes qui ne sont pas encore malades, pour lesquelles on doit s’assurer que les médicaments ont réellement été utiles et n’ont pas, au contraire, entraîné de trop forte toxicité. C’est bien plus complexe que d’évaluer le bénéfice de molécules sur des patients », indique-t-elle.

Un cul-de-sac ? Pas vraiment. Demain, selon Miriam Merad, les chercheurs pourront doser, dans le sang ou les biopsies, les molécules impliquées dans la cancérisation. Associés à d’autres indicateurs, comme la présence de mutations, des comportements à risque ou des lésions, ces marqueurs biologiques, en plein essor, pourraient contribuer à identifier avec une grande certitude les patients présentant un risque très élevé de développer un cancer à court terme. « A terme, on pourrait déterminer qui est plus à risque de quelle tumeur en fonction du type de cellules mutées, ce qui serait une révolution de santé publique », détaille Sophie de Carné Trécesson, oncologue à Gustave Roussy. De quoi, peut-être ensuite, pouvoir leur proposer des traitements préventifs adaptés.

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Author : Stéphanie Benz, Antoine Beau

Publish date : 2025-11-27 19:00:00

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